王華翌    助理教授、研究員
所在學院生命科學與技術學院
研究方向細胞死亡和退行性疾病
聯系方式wanghuayi@@shanghaitech.edu.cn
 
 個人簡介 
2002年本科畢業于南京大學生物系;2008年在北京生命科學研究所(NIBS)/北京協和醫學院獲博士學位;隨后在美國德州大學西南醫學中心做博士后,對細胞程序性壞死的機制進行研究;2010隨導師實驗室轉回北京生命科學研究所。2014年12月加入上??萍即髮W生命科學與技術學院任助理教授、研究員。
 主要研究內容 
蛋白激酶RIP3介導的程序性壞死在機體發育,針對病原感染的免疫反應,以及器官退行性疾病的機體病變等多種生物過程中起著關鍵的作用。以TNF受體激活起始的程序性壞死通路為例,細胞的程序性壞死主要由受蛋白激酶RIP1和RIP3的激酶活性調控。偽激酶MLKL作為蛋白激酶RIP3的底物直接引起了細胞壞死。在體內,細胞程序性壞死的功能在于清除受損或被感染的細胞,并引起體內的免疫反應以達到對器官受損或感染區免疫監控的作用。在對心、肝、腦、腎等的多種器官退行性疾病模型研究中,疾病的發展及加重被證明伴隨超量的程序性壞死的發生。這些超量的程序性壞死是藥物毒性,鈣離子超載,器官缺血及再灌注等導致的器官損傷引起的,并直接導致了器官二次損傷。
我們的研究方向將專注程序性壞死通路在退行性疾病中的調控。我們將利用多種方法將尋找程序性壞死信號在疾病發展中的關鍵節點,包括利用化學遺傳學開發合適的小分子化合物工具;以及研究在程序性壞死通路起關鍵作用的調控蛋白的結構和生物物理學性質,以最終解析細胞程序性壞死在人類疾病中的作用。
 代表性論文 
1. Xia, B., Fang, S., Chen, X., Hu, H., Chen, P., Wang, H.#, and Gao, Z.# (2016).MLKL forms cation channels. Cell Res. (#Corresponding author)

2. Li, D., Xu, T., Cao, Y., Wang, H., Li, L., Chen, S., Wang, X., and Shen, Z. (2015). A cytosolic heat shock protein 90 and cochaperone CDC37 complex is required for RIP3 activation during necroptosis. Proc Natl Acad Sci U S A,112, 5017-5022.
 
3. Su, L., Quade, B., Wang, H., Sun, L., Wang, X., and Rizo, J. (2014). A plug release mechanism for membrane permeation by MLKL. Structure, 22, 1489-1500.
 
4. Wang, H., Sun, L., Su, L., Rizo, J., Liu, L., Wang, LF., Wang, FS., and Wang, X. (2014) Mixed Lineage Kinase Domain-like protein MLKL Causes Necrotic Membrane Disruption Upon Phosphorylation by RIP3. Mol Cell, 54, 133-146.
(Selected as the Cover Story of Mol Cell; Story of this work was selected by Faculty of 1000 Biology.)
 
5. Sun, L., Wang, H., Wang, Z., He, S., Chen, S., Liao, D., Wang, L., Yan, J., Liu, W., Lei, X., and Wang, X. (2012) Mixed lineage kinase domain-like protein mediates necrosis signaling downstream of RIP3 kinase. Cell, 148, 213-227.
 
6. Sun, L., Wang, H., Hu, J., Han, J., Matsunami, H., and Luo, M. (2009). Guanylyl cyclase-D in the olfactory CO2 neurons is activated by bicarbonate. Proc Natl Acad Sci U S A, 106, 2041-2046.
 
7. Liang, P.*, Wang, H.*, Chen, H.*, Cui, Y., Gu, L., Chai, J., and Wang, K. (2009). Structural Insights into KChIP4a Modulation of Kv4.3 Inactivation. The Journal of biological chemistry, 284, 4960-4967. (*Equal contribution)
 
8. Chen, L.*, Wang, H.*, Zhang, J., Gu, L., Huang, N., Zhou, J.M., and Chai, J. (2008). Structural basis for the catalytic mechanism of phosphothreonine lyase. Nature structural & molecular biology, 15, 101-102. (*Equal contribution)
 
9. Wang, H.*, Yan, Y.*, Liu, Q., Huang, Y., Shen, Y., Chen, L., Chen, Y., Yang, Q., Hao, Q., Wang, K., et al. (2007). Structural basis for modulation of Kv4 K+ channels by auxiliary KChIP subunits. Nature neuroscience, 10, 32-39. (*Equal contribution)
 
10. Han, Z., Guo, L., Wang, H., Shen, Y., Deng, X.W., and Chai, J. (2006). Structural basis for the specific recognition of methylated histone H3 lysine 4 by the WD-40 protein WDR5. Molecular cell, 22, 137-144.

11. Zhang, T., Sun, Y., Tian, E., Deng, H., Zhang, Y., Luo, X., Cai, Q., Wang, H., Chai, J., and Zhang, H. (2006). RNA-binding proteins SOP-2 and SOR-1 form a novel PcG-like complex in C. elegans. Development, 133, 1023-1033.

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